O hiperparatiroidismo secundário pode prevenir-se
27 de outubro de 2008
O hiperparatiroidismo secundário existe quando o corpo produz hormona paratiroideia a mais, devido a níveis de cálcio demasiado baixos. Isto acontece quando os níveis de vitamina D estão baixos ou quando o cálcio não é absorvido nos intestinos e ocorre em pacientes com insuficência renal crónica. O importante nestes casos é conseguir normalizar estes valores e dar qualidade de vida a estes pacientes que de modo geral estão em diálise.
Dependendo do grau de severidade do processo o paciente pode ou não notar problemas; em estados iniciais pode não notar nenhum sintoma mas à medida que a doença avança podem manifestar-se as dores ósseas, debilidade muscular, deformidades ósseas e no final o paciente pode ter risco de fracturas ósseas.
O hiperparatiroisimo secundário dá-se em pacientes com doença renal crónica; Quanto mais severa é a insuficência renal maior é a probabilidade de encontrar números elevados desta hormona e outras alterações do metabolismo mineral. Quando o rim falha, altera-se o metabolismo mineral e sobretudo o fósforo que ingerimos com os alimentos e que não se pode eliminar na urina. O rim é responsável por activar a vitamina D, desta forma, quando falham os rins produz-se um défice de um dos principais metabólicos da vitamina D.
Tudo isto contribui para que se absorva menos cálcio no intestino e o todo processo exige também que se ponha em marcha mecanismos que são únicos para manter o cálcio no sangue, que é a prioridade absoluta doo organismo neste caso. A secreção da hormona paratiroideia é este mecanismo único que vai promover a extracção do cálcio do osso e vai forçar inclusivamente a excreção do fósforo pelos rins.
Como qualquer outra doneça o importante é prevenir; o hiperparatiroidismo secundário pode prevenir-se. Há que diagnosticar precocemente a insuficiência renal e tratá-la. Para tal, basta procurar determinados valores numa simples análise ao sangue onde se pode determinar a insuficiência renal.
Em todos os congressos de nefrologia dedica-se uma parte notável do tempo a rever e actualizar esta doença renal. No congresso de Estocolomo trataram-se diversos aspectos bastante inovadores desta fisiopatologia, da excreção do fósforo através do rim e dos novos fármacos que existem para controlar esta doença como são os controladores da absorção intestinal de fósforo, dos metabolitos activos de vitamina D e dos calcimiméticos.
Os sais de cálcio podem ser um tratamento mas utiliza-se não para a absorção mas antes para controlar o fósforo, que é o ponto fundamental para tratar esta doença. Os sais de cálcio unem-se ao fósforo, tornando-se insolúveis e eliminando-se pelas fezes, evitando que se absorva demasiado fósforo.
O metabolito activo da vitamina D é um derivado da mesma que tem uma estrutura química de hidroxilação em duas posições; apenas se realiza esse processo químico no rim e quando este não funciona ficamos sem o metabolito activo.
Para os especialistas é um objectivo prioritário que os pacientes de diálise tenham todos estes níveis correctos; porque todas estas alterações provocam problemas nos ossos e também porque existe uma relação entre estas alterações minerais com a mortalidade de origem cardiovascular.
Todos estes problemas corrigem-se com medicamentos e quando o hiperparatiroidismo está fora de controle, há que corrigir com a cirurgia. Nesta cirurgia retiram-se as 4 glândulas, deixando uma pequena parte que se enxerta fora do pescoço para que o paciente não fique sem hormona paratiroideia.
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